Szerző: BODNÁR JUDIT LOLA
2020.05.02.
A ráknak nem kellene halálos ítéletnek lennie, és még a mi életünkben eljuthatunk odáig, hogy ne is legyen az. De ha ilyen sok a pozitív trend, akkor mégis miért halnak bele még mindig annyian? Erről és sok másról beszélgettünk dr. Peták István rákkutatóval. Interjú:...
...A daganatokat azoknak a géneknek a hibái okozzák, amelyek részt vesznek ezekben a jelátviteli kommunikációs utakban. Ma már azt is tudjuk, hogy ebben a
hatszáz génben hatmillió-féle mutáció jöhet létre, ami nagy szám ugyan, de véges, ami jó hír: véges számú emberi gén van, véges számú daganatot okozó gén, és véges számú mutáció – tehát a kutatóknak mégiscsak van arra reménye, hogy elérjenek mérföldkövekhez.
Megismertük az emberi genomot, aztán megismertük a rákgenomot, a februári Nature-ben megint több olyan cikk jelent meg, amelyek megerősítik, hogy a rák egy genetikai alapú betegség, és kilencvenöt százalékban azt is meg tudjuk mondani, melyik gén hibája okozza. Sőt, már azt is tudjuk, hogy egy daganatos betegben átlagosan három-négy gén hibája van jelen egyszerre. Ez egy óriási kihívás, de vannak olyan génhibák, amik gyakoribbak, mint a többi, ezért ezekre ma már van célzott gyógyszerünk, így viszonylag sok betegnek tudunk már most is segíteni. Folyamatos harc, hogy levadásszuk az összes mutációt. Versenyfutás a betegséggel. De az jó hír, hogy ennek a feltételei adottak.
Optimistának tűnik.
Az is vagyok, többek között azért, mert látom azt a rohamos fejlődést, ami a rákkutatásban zajlik, és abban bízom, hogy még jobban fel tudom gyorsítani ezt a kutatást, hogy minél hamarabb elérjem azt a célt, amit 1995-ben kitűztem: minden beteg kapjon a daganatára egy olyan kezelést, ami a kiindulási okot szünteti meg. Itt még nem tartunk ugyan, de jó úton járunk. Ahhoz, hogy a jelenlegi állapotba eljussunk, az első feltétel az volt, hogy ki tudjuk mutatni ezeket a génhibákat. A következő lépés az volt, hogy legyenek gyógyszerek, ez ügyben óriási fejlődés történt az elmúlt tíz évben, több mint száz célzott gyógyszert fejlesztettek ki, ami tízszeres növekedés a korábbi évtizedekhez képest. Jelenleg százhuszonöt ilyen gyógyszerünk van, de gyakorlatilag havonta jön ki egy új, és még másik ezer tart a klinikai vizsgálatnál. A következő szintű probléma az volt, hogy miként lehet egyszerre sok gént vizsgálni, aztán két évvel ezelőtt jöttünk rá arra, hogy most már olyan sok génre van sokféle gyógyszer, hogy egyre nehezebb eldönteni, melyiket javasoljuk az adott betegnek. További probléma, hogy a több millió mutáció többségéről még nem tudjuk, mi a klinikai jelentősége, mert a sejtekben az osztódás során rengeteg véletlenszerű hiba történik, de ezek közül csak néhány olyan akad, ami a daganat kialakulásért felel, és nekünk ezeket kell tudni megtalálni a rengeteg génhiba közül...
Elég nagy falat.
Nyilván érezni, hogy a megoldás mi lehet: a mesterséges intelligencia, mert ez egy olyan komplexitású informatikai probléma, ami az emberi agynak ugyan probléma, de a számítógépnek nem biztos, hiszen ezek kezelhető számok, véges számok kombinációi. Ezért öt évvel ezelőtt elkezdtünk fejleszteni egy orvosi szoftvert, amiben egy korábbi évek során kidolgozott módszert programoztunk le. Ez segít visszakövetkeztetni, hogy melyik gén melyik mutációja felelős a daganatért, és a gyógyszerek célpontjai milyen kapcsolatban vannak ezzel a génekkel. Jelenleg nem gépi tanulásról beszélünk, hanem szabályalapú rendszerről, amelybe mi programozzuk bele a szabályokat. Most huszonhatezer ilyen szabály van, aminek a segítségével több mint ezerötszáz hatóanyagot tudunk sorrendbe rakni négyszáz daganattípusban.
Nekünk ezt a rendszert felépíteni öt évbe tellett, de most tizenöt ezredmásodperc végigszámolni betegenként, így ezt az elképesztő mennyiségű tudást fel tudjuk használni a betegek személyre szabott kezelésének a kiválasztásához...
...A daganatokat azoknak a géneknek a hibái okozzák, amelyek részt vesznek ezekben a jelátviteli kommunikációs utakban. Ma már azt is tudjuk, hogy ebben a
hatszáz génben hatmillió-féle mutáció jöhet létre, ami nagy szám ugyan, de véges, ami jó hír: véges számú emberi gén van, véges számú daganatot okozó gén, és véges számú mutáció – tehát a kutatóknak mégiscsak van arra reménye, hogy elérjenek mérföldkövekhez.
Megismertük az emberi genomot, aztán megismertük a rákgenomot, a februári Nature-ben megint több olyan cikk jelent meg, amelyek megerősítik, hogy a rák egy genetikai alapú betegség, és kilencvenöt százalékban azt is meg tudjuk mondani, melyik gén hibája okozza. Sőt, már azt is tudjuk, hogy egy daganatos betegben átlagosan három-négy gén hibája van jelen egyszerre. Ez egy óriási kihívás, de vannak olyan génhibák, amik gyakoribbak, mint a többi, ezért ezekre ma már van célzott gyógyszerünk, így viszonylag sok betegnek tudunk már most is segíteni. Folyamatos harc, hogy levadásszuk az összes mutációt. Versenyfutás a betegséggel. De az jó hír, hogy ennek a feltételei adottak.
Optimistának tűnik.
Az is vagyok, többek között azért, mert látom azt a rohamos fejlődést, ami a rákkutatásban zajlik, és abban bízom, hogy még jobban fel tudom gyorsítani ezt a kutatást, hogy minél hamarabb elérjem azt a célt, amit 1995-ben kitűztem: minden beteg kapjon a daganatára egy olyan kezelést, ami a kiindulási okot szünteti meg. Itt még nem tartunk ugyan, de jó úton járunk. Ahhoz, hogy a jelenlegi állapotba eljussunk, az első feltétel az volt, hogy ki tudjuk mutatni ezeket a génhibákat. A következő lépés az volt, hogy legyenek gyógyszerek, ez ügyben óriási fejlődés történt az elmúlt tíz évben, több mint száz célzott gyógyszert fejlesztettek ki, ami tízszeres növekedés a korábbi évtizedekhez képest. Jelenleg százhuszonöt ilyen gyógyszerünk van, de gyakorlatilag havonta jön ki egy új, és még másik ezer tart a klinikai vizsgálatnál. A következő szintű probléma az volt, hogy miként lehet egyszerre sok gént vizsgálni, aztán két évvel ezelőtt jöttünk rá arra, hogy most már olyan sok génre van sokféle gyógyszer, hogy egyre nehezebb eldönteni, melyiket javasoljuk az adott betegnek. További probléma, hogy a több millió mutáció többségéről még nem tudjuk, mi a klinikai jelentősége, mert a sejtekben az osztódás során rengeteg véletlenszerű hiba történik, de ezek közül csak néhány olyan akad, ami a daganat kialakulásért felel, és nekünk ezeket kell tudni megtalálni a rengeteg génhiba közül...
Elég nagy falat.
Nyilván érezni, hogy a megoldás mi lehet: a mesterséges intelligencia, mert ez egy olyan komplexitású informatikai probléma, ami az emberi agynak ugyan probléma, de a számítógépnek nem biztos, hiszen ezek kezelhető számok, véges számok kombinációi. Ezért öt évvel ezelőtt elkezdtünk fejleszteni egy orvosi szoftvert, amiben egy korábbi évek során kidolgozott módszert programoztunk le. Ez segít visszakövetkeztetni, hogy melyik gén melyik mutációja felelős a daganatért, és a gyógyszerek célpontjai milyen kapcsolatban vannak ezzel a génekkel. Jelenleg nem gépi tanulásról beszélünk, hanem szabályalapú rendszerről, amelybe mi programozzuk bele a szabályokat. Most huszonhatezer ilyen szabály van, aminek a segítségével több mint ezerötszáz hatóanyagot tudunk sorrendbe rakni négyszáz daganattípusban.
Nekünk ezt a rendszert felépíteni öt évbe tellett, de most tizenöt ezredmásodperc végigszámolni betegenként, így ezt az elképesztő mennyiségű tudást fel tudjuk használni a betegek személyre szabott kezelésének a kiválasztásához...
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése
Megjegyzés: Megjegyzéseket csak a blog tagjai írhatnak a blogba.