2020. április 5., vasárnap

ALTRUISTA KUTATÓK A KORONAVÍRUS ELLEN - INTERJÚ LUKÁCS GERGELLYEL, A MONTREALI MCGILL EGYETEM ÉLETTANI TANSZÉKÉNEK PROFESSZORÁVAL

ÉLET ÉS IRODALOM / INTERJÚ
Szerző: FÓTI TAMÁS
2020.04.03.


Lukács Gergely, a montreali McGill Egyetem professzora szerint a koronavírus elleni vakcina kikísérletezése és klinikai próbája túlságosan hosszadalmas eljárás, ami a mostani járvány leküzdésében már aligha segít. Laboratóriuma nemzetközi együttműködésben olyan kismolekulákat keres, amelyek felfüggesztik a koronavírus betegségokozó mechanizmusát. Ha a forgalomban lévő gyógyszerek között találnának ilyeneket, azokat sokkal gyorsabban lehetne alkalmazni klinikai kipróbálásban, hiszen a toxikológiai próbán már átmentek. Úgy látja, hogy a különben egymással is rivalizáló kutatók most önzetlenek, hajlandóak megosztani akár eszközeiket is, szemben a „békeidőkkel”. Fő kutatási területe a cisztás fibrózis (CF), egy örökletes genetikai betegség, az ebben szenvedők túlélési esélyét jelentősen javította az a felfedezésük, amiért 2017-ben megkapta az amerikai CF Alapítvány Paul di Sant’Agnese nevét viselő kitüntetését.

Vannak orvosok, akik szerint a koronavírus túlreagált, hivatkoznak például a kanyaróra, amelynek még ma is évente 140 ezer gyermek esik áldozatául. Egyetért velük?

– Egyáltalán nem. A ma rendelkezésre álló statisztikák szerint a koronavírussal (COVID-19) diagnosztizált betegek halálozási aránya 1,5 és 10 százalék között mozog országtól függően, ami magas. Még akkor is, ha nem éri el a SARS es MARS típusú koronavírusét, amelyeknek a mortalitása 10 es 30 százalék között volt, de sokkal kevésbé voltak fertőzők. A COVID-19-cel fertőzöttek körülbelül felénél tünetmentesen vagy enyhe tünettel zajlik le a betegség, és a maradéknál manifesztálódik a vírus. Ezeket az adatokat persze óvatosan kell kezelnünk, hiszen eddig csak Kínában volt masszív diagnosztika a vírus RNS-azonosítása alapján, de feltételezhetjük, hogy ezeket az eredményeket megerősítik majd Európában és Amerikában is. Abban már most biztosak lehetünk, hogy rettentő nagyszámú beteggel lesz dolgunk, és ha csak háromszázalékos halálozást veszünk alapul, az is roppant magas lesz.

De éppen, mert viszonylag kevés tesztet végeznek el, a halálozási arány is magasabbnak látszik.

– Igen, de a becslés fele is óriási szám lesz, ha kellő fegyelmezettség és intézkedések hiányában a lakosság 50–80 százaléka fertőződik, tehát semmiképpen sem szabad bagatellizálni. Jelenleg közel 700 000 megbetegedést tartanak számon, de még több kontinensen is messze vagyunk a fertőzések tetőzésétől.

Mi a magyarázat a tünetmentességre?

– Ez nagyon fontos kérdés, de amíg nem tudjuk, hogy tulajdonképpen mi is történik molekuláris szinten az érintett sejtekben, addig nehéz rámutatni egy vagy több specifikus mechanizmusra, amelyek növelhetik a szervezet ellenállóképességét. Nagy valószínűséggel ezekben az emberekben az immunrendszer reaktivitása és/vagy a vírus szaporodási képessége egészen más, amely különben rendkívül komplex folyamat. A lappangás során a vírusnak be kell kerülnie a sejtekbe ahhoz, hogy elszaporodjon, majd kiszabaduljon és újabb sejteket (és embereket) fertőzzön meg, amíg a betegség már olyan patológiás szintet ér el, hogy a szervezet szintjén manifesztálódik. Ezeknek a folyamatoknak, amelyeket a vírus kihasznál – hiszen csak olyan biokémiai reakciókat tud kihasználni, amelyek a szervezetben zajlanak – mindegyike lehet ellenállóbb vagy érzékenyebb egy-egy emberben, a genetikai vagy epigenetikai háttértől függően, kombinálva a pillanatnyi környezeti befolyással. Rengeteg helyen történhet ellenállóképesség-változás, és ma még nehéz megjósolni, hogy ez hol következik be.

Összegezhetjük úgy, hogy akinek általában jó az immunrendszere, annak a szervezete jól fog reagálni?

– Ez tökéletesen igaz. Például már kimutatott, hogy a cukorbetegek – akiknek az immunrendszere a metabolikus anyagcsere-változások miatt rosszabbul működik – érzékenyebbek a vírusfertőzésre.

Viszont láthatóan azok a leg­ve­szé­lyez­tetettebbek, akik már valamilyen tüdőbetegségben, tbc-ben, COPD-ben vagy cisztás fibrózisban szen­vednek. Miért?

– Úgy fogalmaznék, hogy az említett betegek hajlamosak – érdekes módon – mind vírusos, mind bakteriális fertőzésre. Részben azért, mert a tüdő tisztulási képessége náluk már lényegesen romlott, másrészt a tüdejükben jelen van egy fenntartott gyulladásos folyamat, ami megnehezíti a további specifikus immunreakciók beindítását. Ezek mind hozzájárulnak ahhoz, hogy a beteg rosszul válaszoljon az immunrendszerét érő újabb kihívásra. Azt látni, hogy a COVID-19 fertőzés során egy viharos immunreakció indul be, és gyakorlatilag megállíthatatlan a tüdőben a gyulladás, ami végzetes, ebbe halnak bele a betegek. Esetükben a gyulladás oly mértékű, hogy a tüdő oxigénfelvétele elégtelen, ami az életfontosságú szervek működésének kieséséhez vezet, és ennyiben hasonló a cisztás fibrózis lefolyásához, mert ott is fellép a masszív, krónikus tüdőgyulladás, ami végül is megfordíthatatlan. A gyulladásokat általában regenerálódás követi, ami itt elmarad. A COVID-19 esetében egyelőre nem ismert a mechanizmus, még kevés eredményt közöltek a modelleken folytatott kísérletekről. Nem tudjuk, mi történik a fertőzéskor. Ehhez fertőző COVID-19 vírussal kellene dolgozni, amely esetben olyan rendkívüli biztonsági előírások vannak érvényben, mint például a HIV- vagy tbc-kísérleteknél...


Nincsenek megjegyzések:

Megjegyzés küldése

Megjegyzés: Megjegyzéseket csak a blog tagjai írhatnak a blogba.